J Allergy Clin Immunol：柴油机低速颗粒物能够促进鼻息肉形成

自20世纪60年代以来，世界各地非典型病症的感染率明显增加。该激增与环境因素有关，如氧气废水物、氧气中的本品、烟雾和不同的突变背景，其中氧气废水对进化健康的影响已成为主要的世界各地环境问题。化学物质（PM）是氧气废水物的主要掺入，是世界各地可归因于病症负担的第9个风险因素，在东南亚地区是第4个风险因素。之前的报告已证明来自运输和工业活动的柴油废气微粒（DEP）对城市PM8的贡献很大。DEP受伤害与呼吸道病症的恶化有关，特别是在运输废水严重的大城市。

机车废气微粒（DEP）与非典型呼吸道病症的流行和恶化有关，最主要非典型颊炎和非典型哮喘。然而，DEP抑制的增进上呼吸道病症的机理唯一可及其临床意义仍不清楚。 近期，有研究者人员运用进化相异的结缔组织细胞和活体颊息肉（NP）紧调查了DEP受伤害引致颊息肉的机制。

他们完成了基因序列集富集和加权基因序列共表达出来网络分析，评估了细胞致癌性、结缔组织-游离转化（EMT）标志物和颊息肉持续性。他们还使用来自正常或CRS患者的结缔组织细胞分别完成NPs接触或不接触处理方式，从而未确定DEP对EMT的影响。BALB/c活体通过颊受伤害系统或颊腔除去发挥作用颊DEP受伤害，分别有或没有屋内尘螨（HDM）处理方式，然后完成ZEB2 shRNA处理方式。

生物信息学分析显示，DEP受伤害触发了心肌结缔组织细胞（AECs）的EMT相似性。都只，受伤害于DEP的进化颊腔结缔组织细胞（hNECs）也表现不止了EMT相似性，但依赖于ZEB2的表达出来。与来自对照组和颊息肉患者的细胞相比，来自慢性颊炎（CRS）患者的hNEC在DEP处理方式后显不止更突不止的EMT相似性。另外，共同完成受伤害在DEP和HDM下会协同增加NP的数量、结缔组织的伤害和ZEB2的表达出来。最重要的是，ZEB2的抑制阻止了DEP抑制的EMT，消除了活体NP的产生。

DEP通过ZEB2增进EMT

综上所述，DEP增进了NP的产生，且可能是通过增进ZEB2抑制的EMT来发挥作用的。因而，ZEB2可能是DEP抑制的结缔组织伤害和相关心肌病症（最主要NPs）的治疗抗病毒。

完整说是：

Mingyu Lee， Suha Lim， Yi Sook Kim et al. DEP-induced ZEB2 promotes nasal polyp formation via epithelial-to-mesenchymal transition. J Allergy Clin Immunol. May 2021